سندروم روده تحریک پذیر بخش تخصصی

سندرم روده تحریک پذیر (IBS) یک اختلال عملکردی دستگاه گوارش (GI) است که با درد شکمی و تغییر عادت روده در غیاب یک آسیب شناسی ارگانیک خاص و منحصر به فرد مشخص می شود، اگرچه التهاب میکروسکوپی در برخی از بیماران ثبت شده است. مطالعات مبتنی بر جمعیت، شیوع سندرم روده تحریک پذیر را 10-20٪ و بروز سندرم روده تحریک پذیر را 1-2٪ در سال تخمین می زنند.

 

علائم و نشانه ها
تظاهرات IBS به شرح زیر است:

• تغییر عادت روده
• درد شکم
• نفخ / اتساع شکم

 

تغییر عادت روده در IBS ممکن است دارای ویژگی های زیر باشد:

• یبوست به طور متغیر منجر به شکایت از مدفوع سفت با کالیبر باریک، اجابت مزاج دردناک یا نادر و غیرقابل تحمل بودن به ملین ها می شود.
• اسهال معمولاً به عنوان حجم کوچک مدفوع شل توصیف می شود که تخلیه آن با فوریت یا دفع مکرر مدفوع انجام می شود.
• فوریت بعد از غذا و همچنین تناوب بین یبوست و اسهال رایج است.
• به طور مشخص، یک ویژگی به طور کلی در یک بیمار منفرد غالب است، اما تنوع قابل توجهی در بین بیماران وجود دارد.

 

درد شکمی در  protean ، IBS است(یعنی درد همه گیر در محوطه شکمی)، اما ممکن است دارای ویژگی های زیر باشد:

• درد اغلب بدون تشعشع منتشر می شود
• محل های رایج درد شامل قسمت تحتانی شکم، به ویژه ربع تحتانی چپ است
• دوره‌های حاد درد تیز اغلب بر روی درد مبهم‌تری قرار می‌گیرند
• وعده های غذایی ممکن است باعث تسریع درد شود
• مدفوع معمولاً درد را بهبود می بخشد اما ممکن است به طور کامل آن را تسکین ندهد
• درد ناشی از گازهای احتمالی در خم شدن طحال ممکن است به صورت درد قدام قفسه سینه یا درد ربع فوقانی چپ شکم ظاهر شود.

علائم اضافی مطابق با سندرم روده تحریک پذیر به شرح زیر است:

• مخاط دفعی شفاف یا سفید با علت غیر التهابی
• سوء هاضمه، سوزش سر دل
• حالت تهوع، استفراغ
• اختلال عملکرد جنسی (از جمله دیسپارونی و میل جنسی ضعیف)
• تکرر ادرار و فوریت ذکر شده است
• بدتر شدن علائم در دوره قبل از قاعدگی
• همراه با فیبرومیالژیا 
• علائم مرتبط با استرس

علائمی که با سندرم روده تحریک پذیر مطابقت ندارند باید پزشک را در مورد احتمال آسیب شناسی ارگانیک آگاه کنند.علائم متناقض شامل موارد زیر است:

• در میانسالی یا بالاتر شروع می شود
• علائم حاد (سندرم روده تحریک پذیر با مزمن بودن تعریف می شود)
• علائم پیشرونده
• علائم شبانه
• بی اشتهایی یا کاهش وزن
• تب
• خونریزی از رکتوم
• اسهال بدون درد
• استئاتوره
• عدم تحمل گلوتن

تشخیص
معیارهای Rome IV برای تشخیص سندرم روده تحریک پذیر مستلزم آن است که بیماران به طور متوسط ​​حداقل 1 روز در هفته در طول 3 ماه گذشته درد شکمی مکرر داشته باشند که با دو یا بیشتر از موارد زیر همراه است :

• مربوط به اجابت مزاج (ممکن است با اجابت مزاج افزایش یابد یا تغییر نکند)
• با تغییر در دفعات مدفوع مرتبط است
• با تغییر در شکل یا ظاهر مدفوع مرتبط است

معیارهای Rome IV (مه 2016) در تعریف این وضعیت فقط به درد شکمی مکرر نیاز دارند. "ناراحتی" به دلیل غیر اختصاصی بودن دیگر الزامی نیست. 

علائم حمایتی شامل موارد زیر است:

• تغییر فرکانس مدفوع
• تغییر شکل مدفوع
• تغییر دفع مدفوع (زور زدن و/یا فوریت)
• مخاط دفعی
• نفخ شکم یا اتساع ذهنی

چهار الگوی روده ممکن است با سندرم روده تحریک پذیر دیده شود، و اینها در طبقه بندی Rome IV باقی می مانند. این الگوها شامل موارد زیر است:

1. IBS-D (اسهال غالب)
2. IBS-C (یبوست غالب)
3. IBS-M (اسهال مختلط و یبوست)
4. IBS-U (طبقه بندی نشده؛ علائم را نمی توان به یکی از سه زیرگروه بالا طبقه بندی کرد)

مفید بودن این زیرگروه ها قابل بحث است. قابل‌توجه است که در عرض یک سال، 75 درصد از بیماران زیرگروه‌های خود را تغییر می‌دهند و 29 درصد بین IBS غالب یبوست و IBS غالب با اسهال تغییر می‌کنند. معیارهای Rome IV با معیار Rome III در پایه گذاری عادت روده بر روی اشکال مدفوع فقط در طول روزهای با حرکات غیرطبیعی روده به جای تعداد کل حرکات روده متفاوت است. 

یک شرح حال جامع، معاینه فیزیکی، و مطالعات آزمایشگاهی و رادیوگرافی مناسب می‌تواند تشخیص سندرم روده تحریک‌پذیر را در اکثر بیماران ایجاد کند. کالج آمریکایی متخصصین گوارش آزمایش آزمایشگاهی یا تصویربرداری تشخیصی را در بیماران کمتر از 50 سال با علائم IBS معمولی و بدون "ویژگی های هشدار" زیر توصیه نمی کند:

• کاهش وزن
• نارسایی کمبود آهن
• سابقه خانوادگی برخی از بیماری های گوارشی ارگانیک (مانند بیماری التهابی روده، اسپرو سلیاک، سرطان کولورکتال)

 

مطالعات غربالگری برای رد اختلالات غیر از IBS شامل موارد زیر است:

• شمارش کامل سلول های خونی با افتراقی برای غربالگری کم خونی، التهاب و عفونت
• یک پانل متابولیک جامع برای ارزیابی اختلالات متابولیک و رد اختلالات کم آبی/الکترولیت در بیماران مبتلا به اسهال
• بررسی مدفوع برای تخمک ها و انگل ها، پاتوژن های روده ای، لکوسیت ها، سم کلستریدیوم دیفیسیل و احتمالا آنتی ژن ژیاردیا

 

مطالعات خاص تاریخ شامل موارد زیر است:

• تست تنفس هیدروژن برای جلوگیری از رشد بیش از حد باکتری در بیماران مبتلا به اسهال و غربالگری عدم تحمل لاکتوز و/یا فروکتوز
• آزمایش آنتی بادی ترانس گلوتامیناز بافتی و بیوپسی روده کوچک در IBS-D برای تشخیص بیماری سلیاک.
• تست های عملکرد تیروئید
• آزمایش کلسیم سرم برای غربالگری هیپرپاراتیروئیدیسم
• میزان رسوب گلبول های قرمز و اندازه گیری پروتئین واکنشی C تست های غربالگری غیر اختصاصی برای التهاب هستند.

مدیریت
مدیریت سندرم روده تحریک پذیر در درجه اول شامل ارائه حمایت روانی و توصیه اقدامات غذایی است. درمان دارویی کمکی است و باید بر اساس علائم انجام شود.

اقدامات رژیم غذایی ممکن است شامل موارد زیر باشد:

• مکمل فیبر ممکن است علائم یبوست و اسهال را بهبود بخشد
• ترکیبات پلی کربوفیل (مانند سیتروسل، فیبرکون) ممکن است نفخ کمتری نسبت به ترکیبات پسیلیوم ایجاد کنند (مثلاً متاموسیل)
• مصرف آب معقول در بیمارانی که عمدتاً یبوست دارند توصیه می شود
• اجتناب از کافئین ممکن است اضطراب و تشدید علائم را محدود کند
• اجتناب از مصرف حبوبات ممکن است نفخ شکم را کاهش دهد
• لاکتوز، فروکتوز، و/یا FODMAPها (الیگوساکاریدهای قابل تخمیر، دی ساکاریدها، مونوساکاریدها و پلی الها) باید در بیماران مبتلا به این اختلالات کمک کننده محدود یا اجتناب شود.
• پروبیوتیک ها برای استفاده از آنها در کاهش علائم IBS در حال مطالعه هستند

فودمپ- منبع هاریسون2020

اگرچه شواهد در مورد بهبود طولانی مدت علائم گوارشی با درمان موفقیت آمیز بیماری های روانپزشکی متفاوت است، کالج آمریکایی گوارش موارد زیر را توصیه کرده است:

• مداخلات روانشناختی، درمان شناختی- رفتاری، روان درمانی پویا و هیپنوتیزم درمانی موثرتر از دارونما هستند.
• آرامش درمانی موثرتر از مراقبت های معمول نیست

 

عوامل دارویی مورد استفاده برای مدیریت علائم در IBS شامل موارد زیر است:

• آنتی کولینرژیک ها / ضد اسپاسم ها (به عنوان مثال، دی سیکلومین، هیوسیامین، تریمبوتین، روغن نعناع) 
• داروهای ضد اسهال (مانند دیفنوکسیلات، لوپرامید)
• داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای (مانند ایمی پرامین، آمی تریپتیلین)
• عوامل پروکینتیک
• ملین های حجیم ساز
• آنتاگونیست های گیرنده سروتونین (مانند آلوسترون، تگاسرود)
• فعال کننده های کانال کلرید (به عنوان مثال، لوبی پروستون)
• آگونیست های گوانیلات سیکلاز C (GC-C) (مانند لیناکلوتید، پلکاناتید)
• تغییر فلور باکتریایی و تشکیل گاز (به عنوان مثال، ریفاکسیمین) 
• مهارکننده های تبادل سدیم-هیدروژن 3 (NHE3) (مانند تناپانور)

داروهای رایج به همراه دوز مصرفی- منبع هاریسون2020

زمینه بیماری
سندرم روده تحریک پذیر (IBS) یک اختلال عملکردی دستگاه گوارش (GI) است که با درد شکمی و تغییر عادت روده در غیاب یک آسیب شناسی ارگانیک خاص و منحصر به فرد مشخص می شود. اوسلر اصطلاح کولیت مخاطی را در سال 1892 زمانی که درباره اختلال مخاطی و قولنج شکمی با شیوع بالا در بیماران مبتلا به آسیب شناسی روانی همزمان نوشت، ابداع کرد. از آن زمان، این سندرم با عبارات مختلفی از جمله کولون اسپاستیک، کولون تحریک پذیر و کولون عصبی نامیده می شود.

در گذشته، سندرم روده تحریک پذیر به عنوان تشخیص طرد تلقی می شد. با این حال، دیگر به عنوان تشخیص طرد در نظر گرفته نمی شود، اما دارای یک تشخیص افتراقی گسترده است. هیچ تحرک یا همبستگی ساختاری خاصی به طور مداوم نشان داده نشده است. با این حال، کارشناسان پیشنهاد می کنند که استفاده از دستورالعمل های موجود می تواند آزمایش را به حداقل برساند و به تشخیص کمک کند.

پاتوفیزیولوژی

تئوری های سنتی در مورد پاتوفیزیولوژی سندرم روده تحریک پذیر (IBS) ممکن است به عنوان یک مجموعه سه بخشی از تحرک تغییر یافته گوارشی (GI)، پردردی احشایی، و آسیب شناسی روانی تجسم شود. اخیراً، اعتقاد بر این است که اجزای میکروبیوتای روده به طور بالقوه بر مورفولوژی و عملکرد، رفتار و شناخت مغز تأثیر می‌گذارند که پارادایم محور روده-مغز را گسترش می‌دهد.  یک مکانیسم متحد کننده هنوز اثبات نشده است.

 

تحرک GI تغییر یافته 

تحرک GI تغییر یافته شامل انحرافات مشخص در حرکت روده کوچک و بزرگ است.

فعالیت میوالکتریک روده بزرگ از امواج آهسته پس زمینه با پتانسیل های سنبله روی هم تشکیل شده است. اختلال حرکتی کولون در سندرم روده تحریک پذیر به صورت تغییرات در فرکانس موج آهسته و یک پاسخ ضعیف، دیرهنگام و پس از صرف غذا در پتانسیل های اسپایک ظاهر می شود. بیمارانی که مستعد اسهال هستند این تغییرات را به میزان بیشتری نسبت به بیمارانی که مستعد یبوست هستند نشان می دهند.

اختلال حرکت روده باریک با تاخیر در انتقال وعده غذایی در بیماران مستعد یبوست و در انتقال سریع وعده غذایی در بیماران مستعد اسهال ظاهر می شود. علاوه بر این، بیماران فواصل کوتاه‌تری بین کمپلکس‌های حرکتی مهاجرتی (الگوهای غالب حرکتی روده کوچک میان گوارشی) نشان می‌دهند.

تئوری های فعلی این انحرافات حرکتی گسترده را ادغام می کنند و فرضیه افزایش پاسخگویی عضله صاف تعمیم یافته را مطرح می کنند. آنها افزایش علائم ادراری، از جمله تکرار، فوریت، شب ادراری، و واکنش بیش از حد به چالش متاکولین را توصیف می کنند.

 

 

پردردی احشایی
پردردی احشایی دومین بخش از مجموعه سنتی سه بخشی است که نشانگان روده تحریک پذیر را مشخص می کند.

درک تقویت شده از تحرک طبیعی و درد احشایی مشخصه سندرم روده تحریک پذیر است. بادکردن رکتوسیگموئید و بالون روده کوچک در بیماران در حجم کمتری نسبت به گروه شاهد ایجاد درد می کند. قابل توجه است که حساسیت بیش از حد با اتساع سریع اما نه با اتساع تدریجی ظاهر می شود.

بیمارانی که تحت تاثیر قرار گرفته اند، توزیع های پوستی گسترده درد ارجاعی را توصیف می کنند. حساس شدن مسیرهای درد آوران روده ای که در شاخ پشتی نخاع سیناپس می شوند، مکانیسم یکپارچه کننده را فراهم می کند.

 

آسیب شناسی روانی

آسیب شناسی روانی جنبه سوم است. ارتباط بین اختلالات روانپزشکی و پاتوژنز سندرم روده تحریک پذیر به وضوح تعریف نشده است.

بیماران مبتلا به اختلالات روانشناختی نسبت به جمعیت کنترل به بیماری های مکرر و ناتوان کننده مربوط می شوند. بیمارانی که به دنبال مراقبت های پزشکی هستند، نسبت به جمعیت کنترل، شیوع بیشتری از اختلال هراس، افسردگی اساسی، اختلال اضطرابی و هیپوکندریاز دارند. یک مطالعه نشان داده است که بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر ممکن است به دلیل علائم روده خود افکار خودکشی و/یا اقدام به خودکشی داشته باشند. هوشیاری بالینی نسبت به افسردگی و ناامیدی الزامی است. این موضوع توسط مطالعه دیگری تأیید شده است که نشان می دهد شکایات بیمار که به اختلالات عملکردی روده مربوط می شود ممکن است بی اهمیت باشد.

اختلال محور I با شروع علائم دستگاه گوارش در 77 درصد بیماران همزمان است. شیوع بالاتری از سوء استفاده فیزیکی و جنسی در بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر نشان داده شده است. اینکه آیا آسیب شناسی روانی باعث ایجاد سندرم روده تحریک پذیر می شود یا برعکس، هنوز مشخص نیست.

 

التهاب میکروسکوپی

التهاب میکروسکوپی در برخی بیماران ثبت شده است. این مفهوم از آنجایی که سندرم روده تحریک پذیر قبلاً هیچ گونه تغییرات پاتولوژیک قابل اثباتی ندارد، مبتکرانه است.

هم التهاب کولون و هم التهاب روده کوچک در زیرمجموعه ای از بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر و همچنین در بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر پس از یک دوره آنتریت عفونی (سندرم روده تحریک پذیر پس از عفونی) کشف شده است. عوامل خطر برای ایجاد سندرم روده تحریک پذیر پس از عفونی عبارتند از: طول مدت طولانی تر بیماری، نوع پاتوژن درگیر، سیگار کشیدن، جنسیت زن، عدم استفراغ در طول بیماری عفونی و سن جوان. 

نمونه‌های بیوپسی ژژنوم با ضخامت کامل لاپاروسکوپی، نفوذ لنفوسیت‌ها به شبکه میانتریک و لنفوسیت‌های داخل اپیتلیال را در زیر مجموعه‌ای از بیماران در یک مطالعه نشان داد. دژنراسیون عصبی شبکه میانتریک نیز در برخی از بیماران وجود داشت.

بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر پس از عفونی ممکن است تعداد لنفوسیت های مخاطی روده بزرگ و سلول های انترو غدد درون ریز را افزایش دهند. سلول های انترواندوکرین در سندرم روده تحریک پذیر پس از عفونی به نظر می رسد سطوح بالایی از سروتونین ترشح می کنند، ترشح روده بزرگ را افزایش می دهند و احتمالاً منجر به اسهال می شوند.

 

تغییرات در بیوم روده

رشد بیش از حد باکتری های روده کوچک به عنوان یک مکانیسم متحد کننده برای علائم نفخ و اتساع، شایع در بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر اعلام شده است. این منجر به درمان های پیشنهادی با پروبیوتیک ها و آنتی بیوتیک ها شده است.

میکرو فلور مدفوع نیز در بین بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر در مقایسه با گروه شاهد متفاوت است. یک تجزیه و تحلیل مولکولی پیچیده تغییر در الگوها و محتویات باکتری های روده را پیشنهاد کرد. البته مقالاتی در این زمینه انجام شده اند که نتایج زیر به دست امده:

پروبیوتیک­ها با ترشح مواد ضد میکروبی مانند باکتریوسین­ها با پاتوژن­ها مقابله می­­نمایند و از رشد و اتصال آنها به مخاط گوارشی جلوگیری نموده و با تقویت اتصالات بین سلولی به ثبات نفوذپذیری روده کمک می­کنند. همچنین پروبیوتیکها با تحریک گابلت­­سل­ها باعث افزایش تولید موکوس و تقویت سد مخاطی و یکپارچگی مخاط، تعدیل حرکات روده­ها و کاهش حساسیت گوارشی در کودکان و بزرگسالان می­شوند. این باکتری­های مفید بر اساس تحقیقات گسترده، سویه ­های متعدد پروبیوتیک­ها دارای اثرات مثبت بر IBS و کاهش علائم مرتبط با آن هستند که از این میان می­توان به لاکتوباسیلوس­ رامنوسوس­GG، اسیدوفیلوس، پلانتاروم و بیفیدوباکتریوم بروه، لانگوم، لاکتیس و همچنین استرپتوکوکوس ترموفیلوس اشاره نمود. علاوه بر پروبیوتیک­ها، پری­بیوتیک­ها نیز دارای خواص سودمندی هستند. پری­بیوتیک­ها ترکیبات قابل تخمیر اما غیر قابل هضم هستند که به صورت انتخابی باعث بهبود رشد و فعالیت باکتریهای مفید دستگاه گوارش می­گردند. پری­بیوتیک­هایی مانند اینولین و الیگوساکاریدها (نظیر فروکتوالیگوساکارید و گالاکتوالیگوساکارید) بیشتر مورد توجه قرار گرفته­اند زیرا لاکتوباسیل­ها و بیفیدوباکترها توانایی تجزیه آنزیمی آنها را دارند. پری­بیوتیک­ها به عنوان یک بستر انتخابی برای باکتریهای مفید عمل نموده و اسیدهای چرب کوتاه زنجیری که از تخمیر آنها به دست می­آیند از طریق افزایش تولید ایمنوگلوبولین A و اینترلوکین-10 خواص ایمنومدولاتوری و محافظتی خود را اعمال می­کنند. (منبع) البته مقالات مخالف زیادی هم وجود دارد اما با مشاهدات انجام شده تاثیر حتی اندک بر بهبودی درصدی از بیماران گزارش شده است که قابل تامل است.

 

 

اتیولوژی

علل سندرم روده تحریک پذیر هنوز به خوبی تعریف نشده است، اما آنها به شدت در حال تحقیق هستند.

علل احتمالی سندرم روده تحریک پذیر

نمایه های حمل و نقل غیرعادی و درک افزایش یافته از تحرک طبیعی ممکن است وجود داشته باشد. تا یک سوم بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر ممکن است ترانزیت کولون را تغییر داده باشند. تاخیر در تحرک کولون ممکن است در بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر غالب یبوست نسبت به افراد سالم شایع تر باشد. به طور مشابه، حمل و نقل سریع کولون ممکن است در بیماران مبتلا به بیماری اسهال غالب بیشتر از افراد سالم باشد. حساس شدن هیستامین موضعی نورون های آوران که باعث دپلاریزاسیون زودتر می شود ممکن است رخ دهد.

 

علل مرتبط با عفونت روده

واکنش بیش از حد عضله کولون و تغییرات عصبی و ایمونولوژیک کولون و روده کوچک ممکن است پس از گاستروانتریت باقی بماند. همبودی روانی به طور مستقل بیمار را مستعد ابتلا به سندرم روده تحریک پذیر پس از عفونی می کند. بیماری روانی ممکن است یک محیط سیتوکین پیش التهابی ایجاد کند که از طریق یک مکانیسم نامشخص پس از عفونت حاد منجر به سندرم روده تحریک پذیر شود.

نشان داده شده است که عفونت با ژیاردیا لامبلیا منجر به افزایش شیوع سندرم روده تحریک پذیر و همچنین سندرم خستگی مزمن می شود. در یک مطالعه کوهورت تاریخی روی بیماران مبتلا به عفونت G lamblia که توسط کیست های مدفوع شناسایی شد، شیوع سندرم روده تحریک پذیر 46.1٪ برای مدت 3 سال پس از مواجهه بود، در مقایسه با 14٪ در گروه کنترل. 

 

مکانیسم های عصبی هورمونی مرکزی

فعال‌سازی غیرطبیعی گلوتامات گیرنده‌های N- متیل-D- آسپارتات (NMDA)، فعال‌سازی نیتریک اکسید سنتتاز، فعال‌سازی گیرنده‌های نوروکینین، و القای پپتید مرتبط با ژن کلسی‌تونین مشاهده شده است.

وساطت سیستم لیمبیک احساسات و پاسخ اتونوم باعث افزایش تحرک روده و کاهش تحرک معده به میزان بیشتری در بیمارانی می شود که تحت تاثیر قرار می گیرند نسبت به گروه کنترل. ناهنجاری های سیستم لیمبیک، همانطور که توسط توموگرافی انتشار پوزیترون نشان داده شده است، در بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر و در افراد مبتلا به افسردگی اساسی توصیف شده است.

محور هیپوتالاموس-هیپوفیز ممکن است به شدت در پاتوژنز IBS دخالت داشته باشد. اختلالات حرکتی مربوط به افزایش تولید فاکتور آزاد کننده کورتیکوتروپین هیپوتالاموس (CRF) در پاسخ به استرس است. آنتاگونیست های CRF این تغییرات را از بین می برند.

 

عوامل اتیولوژیک اضافی

نفوذپذیری روده

به نظر می رسد نفوذپذیری روده افزایش یافته است، به خصوص در سندرم روده تحریک پذیر غالب با اسهال. 

تغییرات در بیوم روده

همانطور که در پاتوفیزیولوژی بحث شد، پیمنتل و همکارانش پیشنهاد کرده اند که رشد بیش از حد باکتری های روده کوچک مکانیسمی یکپارچه برای علائم رایج نفخ و اتساع گازی در بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر فراهم می کند. 

بین ارگانیسم هایی که در روده زندگی می کنند و سیستم ایمنی بدن رابطه وجود دارد و این رابطه هنوز به طور کامل درک نشده است. 

عدم تحمل رژیم غذایی

نفخ و اتساع نیز ممکن است به دلیل عدم تحمل چربی های رژیمی رخ دهد. پاکسازی گاز روده کوچک با واسطه رفلکس با مصرف لیپیدها در بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر بیشتر از بیماران بدون این اختلال مختل می شود.

مطالعات رژیم‌های غذایی حذفی و چالش‌انگیز نشان داده‌اند که کربوهیدرات‌های با زنجیره کوتاه با جذب ضعیف، به شکل فروکتوز و فروکتان، ممکن است علائمی را در بیماران بزرگسال مبتلا به سندرم روده تحریک‌پذیر ایجاد کنند، همانطور که با مقیاس آنالوگ بصری اندازه‌گیری می‌شود.  همچنین مشخص شده است که فروکتان ها علائم (درد شکمی، نفخ، تولید هیدروژن) را در زیرمجموعه ای از کودکان مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر تشدید می کنند، اما حساسیت فروکتان بر اساس علائم اولیه گوارشی، دریافت رژیم غذایی، روانی اجتماعی قابل شناسایی نیست. عوامل یا تولید گاز 

شواهدی وجود دارد که ارتباط بین انواع عملکردی در ژن ساکاراز-ایزومالتاز (SI) و افزایش خطر ابتلا به سندرم روده تحریک پذیر را نشان می دهد. در یک مطالعه، محققین اگزون های SI را در هفت مورد خانوادگی توالی یابی کردند، و همچنین چهار جهش مادرزادی کمبود سوکراز-ایزومالتاز (CSID) و یک پلی مورفیسم رایج کدکننده SI را در یک گروه چند مرکزی متشکل از 1887 بیمار و افراد کنترل غربالگری کردند و دریافتند که افراد تحت تأثیر جهش‌های SI که فعالیت آنزیمی یا معیوب در دی ساکاریدها را کد می‌کنند، مستعد ابتلا به سندرم روده تحریک‌پذیر بودند.  به طور مشابه، یک مطالعه ژنوتیپ چند ملیتی دیگر روی 2207 بیمار نشان می‌دهد که شیوع بیماری‌زای نادر سوکراز-ایزومالتاز در افراد مبتلا به سندرم روده تحریک‌پذیر افزایش یافته است. 

تحقیقات نشان می دهد که دژنراسیون عصبی و لنفوسیتوز شبکه میانتریک ممکن است در ژژنوم پروگزیمال وجود داشته باشد. علاوه بر این، لنفوسیتوز کولون و هیپرپلازی سلول های غدد درون ریز در برخی از بیماران نشان داده شده است.

 

اپیدمیولوژی
مطالعات مبتنی بر جمعیت، شیوع سندرم روده تحریک پذیر (IBS) را 10-20٪  و بروز سندرم روده تحریک پذیر را 1-2٪ در سال تخمین می زنند. با این حال، هنگامی که یک مطالعه مبتنی بر جمعیت در سال 2016 شیوع سندرم روده تحریک‌پذیر را با معیارهای Rome IV در مقابل معیار Rome III در ایالات متحده، کانادا و بریتانیا مقایسه کرد، محققان کاهش تقریباً 50 درصدی شیوع آن را در این موارد گزارش کردند. کشورها - به طور بالقوه به حذف "ناراحتی" از تعریف نسبت داده می شود. 

از افراد مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر، تقریباً 10-20٪ به دنبال مراقبت های پزشکی هستند. تخمین زده می شود که 20 تا 50 درصد از مراجعات گوارشی مربوط به این مجموعه علائم است. بروز در بین کشورها به طور قابل توجهی متفاوت است.

فرهنگ‌های آمریکایی و اروپایی فراوانی مشابهی از سندرم روده تحریک‌پذیر را در بین خطوط نژادی و قومی نشان می‌دهند. با این حال، در ایالات متحده، پرسشنامه های نظرسنجی نشان دهنده شیوع کمتر سندرم روده تحریک پذیر در اسپانیایی ها در تگزاس و آسیایی ها در کالیفرنیا است. جمعیت آسیا و آفریقا ممکن است شیوع کمتری از سندرم روده تحریک پذیر داشته باشند. نقش تأثیرات مختلف فرهنگی و رفتارهای مختلف در جستجوی مراقبت بهداشتی نامشخص است.

زنان نوجوان و جوان بیشتر مبتلا می شوند.  در کشورهای غربی، زنان 2-3 برابر بیشتر از مردان در معرض ابتلا به سندرم روده تحریک پذیر هستند، اگرچه مردان 70 تا 80 درصد از بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر در شبه قاره هند را تشکیل می دهند. زنان بیشتر به دنبال مراقبت های بهداشتی هستند، اما تأثیر خاص سندرم روده تحریک پذیر ناشناخته باقی مانده است. عوامل دیگر، مانند احتمال بروز بیشتر سوء استفاده در زنان، ممکن است تفسیر این آمار را مخدوش کند.

بیماران اغلب به صورت گذشته نگر شروع درد شکم و تغییر عادت روده را در دوران کودکی یادداشت می کنند. تقریباً 50٪ از افراد مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر علائم را قبل از 35 سالگی گزارش می کنند. بروز علائم در افراد مسن تر از 40 سال سندرم روده تحریک پذیر را رد نمی کند، اما باید به جستجوی دقیق تری برای علت ارگانیک زمینه ای کمک کند.

 

پیش بینی
سندرم روده تحریک پذیر یک اختلال عود کننده مزمن است که با علائم عود کننده با شدت متغیر مشخص می شود. با این حال، امید به زندگی مشابه با جمعیت عمومی باقی می ماند. پزشکان باید همراه با بیماران باشند، زیرا آگاهی از این وضعیت ممکن است به کاهش ترس‌های بی مورد کمک کند، زیرا بیماری آنها کاهش می یابد و از بین می رود. سندرم روده تحریک پذیر (IBS) مرگ و میر یا خطر بیماری التهابی روده یا سرطان را افزایش نمی دهد.

بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر ممکن است خطر حاملگی خارج رحمی و سقط جنین را افزایش دهند، اما نه مرده زایی. دلایل این امر ناشناخته است. اینکه آیا این خطر به دلیل خود IBS افزایش می یابد یا به دلیل عامل دیگری مانند داروهای مورد استفاده برای سندرم روده تحریک پذیر، ناشناخته است. 

عوارض جسمی اصلی مرتبط با سندرم روده تحریک پذیر شامل درد شکمی و اصلاح شیوه زندگی ثانویه به تغییر عادات روده است. غیبت از کار که منجر به کاهش دستمزد می شود در بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر بیشتر است.

به نظر می رسد شیوع افزایش اضطراب و افسردگی همراه در میان بیماران مبتلا به IBS وجود دارد، و اینها با وضعیت اجتماعی-اقتصادی پایین تر و متوسط ​​درآمد سرانه کمتر مرتبط هستند. بنابراین پزشکان باید یک مدل بیوپسی – روانی اجتماعی از بیماری در این بیماران را در نظر بگیرند.

نمایش فیلم آموزشی